本文摘要：因糖尿病死亡者有一半以上是心腦血管所致，10%是腎病變所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。為此預防糖尿病的并發(fā)癥是至關重要的社會問題。糖尿病患者除了經常查血糖外，還要定期檢查血生化，檢測心、腦、腎功能和檢查眼底。 【摘要】糖尿病的急、慢性
因糖尿病死亡者有一半以上是心腦血管所致，10%是腎病變所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。為此預防糖尿病的并發(fā)癥是至關重要的社會問題。糖尿病患者除了經常查血糖外，還要定期檢查血生化，檢測心、腦、腎功能和檢查眼底。
【摘要】糖尿病的急、慢性并發(fā)癥均嚴重影響了患者的生活質量，所以在醫(yī)務人員和糖尿病患者都努力使血糖值能達到理想水平的同時，也出現了不可避免的低血糖反應。筆者體會到，低血糖發(fā)生的次數越多，低血糖的癥狀越不典型，即使使用結晶鋅胰島素(ZI)類短效胰島素，也沒有明顯的腎上腺素分泌增多的表現，而且精神異常癥狀很短暫，即可迅速陷入深昏迷(或因為病程長，有植物神經病變，所以交感神經沒有反應)。事實上，由于低血糖的危害性才使得糖尿病的治療變得較為困難。
【關鍵詞】 糖尿病 低血糖 健康教育
低血糖的臨床表現可因不同的病因、血糖下降程度和速度、個體反應性和耐受性而表現多樣化。當糖尿病患者血糖快速下降時，首當其沖的是大腦皮質受抑制，出現意識朦朧、定向能力與識別能力喪失及言語不清;當皮質下受抑制時，產生躁動不安、心動過速及瞳孔散大; 當累及中腦時，出現陣發(fā)性驚厥，并很快陷入低血糖昏迷。有些患者，特別是不穩(wěn)定型及幼年型糖尿病患者，或胰島素過量者，低血糖反應不易自行緩解，且呈現惡性的低血糖反應癥狀，加急性精神病或癲癇樣抽搐及迅速進入嚴重昏迷狀態(tài)。
1 低血糖的臨床表現
1.1 交感神經興奮的表現
因大量腎上腺素的釋放，可出現心慌、出汗、饑餓、手抖、視物模糊、面色蒼白、軟弱無力、肢涼震顫、血壓輕度升高等癥狀。
1.2 中樞神經系統(tǒng)癥狀
葡萄糖為腦部的主要能源，一旦低血糖發(fā)生即可出現腦功能障礙癥狀，包括頭痛、頭暈、定向力下降、吐詞不清、精神失常、錐體束征陽性、意識障礙、直至昏迷。
1.3 部分患者在多次低血糖癥發(fā)作后會出現無警覺性低血糖癥，患者無心慌、出汗、視物模糊、饑餓、無力等先兆，直接進入昏迷狀態(tài)，持續(xù)時間長(一般可達6小時)，另外，癥狀嚴重的低血糖可導致中樞神經系統(tǒng)不可逆轉的損害。
2 低血糖的診斷標準
2.1 對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大的差異、癥狀與血糖值可能不同步。當血糖小于2.8mmol/L，可以診斷為低血糖癥。但絕大多數健康人在血糖低于2.5mmoL/L時發(fā)生神經低血糖 而有些婦女和兒童在血糖低2.5mmol/L時并無任何癥狀，相反，合并廣泛動脈硬化的老年人可能在血糖降至3.33mmol/L時即發(fā)生神經低血糖。
2.2 一般患者發(fā)生低血糖時出現低血糖(Whipple)三聯征，即：低血糖癥狀和體征;血糖濃度低;血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。
3 低血糖癥的分類
3.1 反應性低血糖
少數2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰島素分泌高峰延遲，可出現反應性低血糖，大多發(fā)生在餐后4～5小時，尤以單純進食碳水化合物時為著。
3.2 藥物性低血糖
糖尿病患者最常見的低血糖癥與藥物治療不當有關。胰島素治療中低血糖癥常見;口服降糖藥物中磺脲類藥物主要刺激胰島素分泌，故各種磺脲類藥物用法不當時均可導致低血糖癥的發(fā)生。
4 糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見原因
4.1 胰島素使用不當或過量
胰島素治療是控制高血糖的最有效手段之一，而胰島素注射過量或劑型選擇不當很容易發(fā)生低血糖現象。長效胰島素類似物與中效胰島素相比，可以有效減少低血糖發(fā)生的風險。
4.2 口服降糖藥物使用不當
在口服降血糖藥物中磺脲類藥物的作用較強且半衰期長，作用持久，代謝緩慢，易發(fā)生低血糖。尤其多見于肝、腎功能不全和老年患者，并有可能在停藥后低血糖仍反復發(fā)作。
4.3 飲食不規(guī)律或應激狀態(tài)時未及時調整治療方案
食物攝入不足或機體各種應激狀態(tài)下如感染、手術、創(chuàng)傷等或精神應激常導致胰島素的需要量增加以控制高血糖，一旦應激狀態(tài)緩解或消除 胰島素劑量未及時調整而發(fā)生低血糖。
4.4 過量運動
糖尿病患者錯誤的選擇運動時間如空腹、餐前運動或運動量過大時未能及時增加飲食量或減少降糖藥物劑量。尤其當胰島素注射在運動有關的肌肉附近部位時，可明顯促進胰島素吸收，增加低血糖的風險。
4.5 糖尿病胃癱瘓
由于糖尿病自主神經病變，胃排空延遲，常使胰島素治療的患者反復發(fā)生餐后低血糖;
4.6 腎功能減退
導致對胰島素滅活和清除減少和降糖藥物的清除率降低可發(fā)生低血糖。
4.7 飲酒過量
酒精有抑制肝糖原分解及異生作用，同時可增強胰島素的降糖作用，過量飲酒可增加低血糖的發(fā)生率。
4.8 使用鎮(zhèn)靜藥物
由于鎮(zhèn)靜、安眠類藥物可能加重腦垂體前葉功能減退的癥狀，使升血糖激素分泌進一步減少，導致低血糖。
4.9 使用磺脲類藥物治療時可能與其它藥物發(fā)生作用
如水楊酸類、磺胺、β-受體阻滯劑等可通過減弱葡萄糖異生，降低磺脲與血漿蛋白結合，降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺脲類藥物的降血糖效應而致低血糖。
4.10 糖尿病妊娠婦女在分娩結束后及在進行哺乳時易發(fā)生低血糖反應
5 低血糖及一些需要注意的問題
5.1 夜間發(fā)生的低血糖
夜間血糖監(jiān)測發(fā)現，成人及兒童糖尿病患者夜間經常發(fā)生生化性低血糖，并且這些低血糖通�？梢跃S持數小時而不驚醒患者。夜間低血糖可能導致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0～7.0mmol/L，則表明患者有可能在睡前需要加餐。
5.2 “Somogyi”效應
患者在夜間發(fā)生低血糖，因在睡眠中未能察覺，繼而在第二天早晨出現嚴重的高血糖。原因為低血糖后拮抗激素的分泌反應，導致了胰島素抵抗的產生，從而使得患者出現了“反彈”性高血糖。“黎明現象” 即患者夜間血糖控制良好，也無低血糖的發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現高血糖，其機制可能為皮質醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致。
5.3 早期糖尿病性反應性低血糖
多見于超重或肥胖的2型糖尿病患者發(fā)病的早期，β細胞早期分泌反應遲鈍，引起高血糖，高血糖又刺激β細胞，引起高胰島素血癥，在進食4～5小時出現低血糖反應。
5.4 無意識性低血糖
1型糖尿病患者病程超過20年后，有50%的患者可以出現無意識性低血糖。嚴格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期間以及飲酒，均可以誘發(fā)無意識性低血糖的發(fā)生。當糖尿病患者合并自主神經病變時也容易發(fā)生反復的低血糖。
6 低血糖的預防 6.1 加強健康宣教，對病人及家屬做糖尿病相關知識的教育，以便于及早發(fā)現病情變化、及早診治，減少危害。
6.2 要明確告知正在使用促胰島素分泌劑或使用胰島素治療的糖尿病患者發(fā)生低血糖癥的可能性。讓患者了解在降糖治療中，需要經常監(jiān)測血糖�？诜堤撬幖耙葝u素的使用，要在醫(yī)生的指導下適當調整藥物劑量。同時在治療的過程中如出現特殊情況也應調整藥物劑量，如出現腹瀉、進食減少等等。
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