本文摘要：【摘 要】 目的 分析急性腦血管病與癲的關(guān)系。 方法 回顧性分析近2年來，經(jīng)CT或MRI證實的急性腦血管病并發(fā)癲患者33例的臨床資料。 結(jié)果 本組急性腦血管病465例，繼發(fā)癲的發(fā)生率為7.1%(33/465)。腦血管病急性期繼發(fā)癲的多不需長期抗癲治療，而在恢復期和后遺
【摘 要】 目的 分析急性腦血管病與癲的關(guān)系。 方法 回顧性分析近2年來，經(jīng)CT或MRI證實的急性腦血管病并發(fā)癲患者33例的臨床資料。 結(jié)果 本組急性腦血管病465例，繼發(fā)癲的發(fā)生率為7.1%(33/465)。腦血管病急性期繼發(fā)癲的多不需長期抗癲治療，而在恢復期和后遺癥期繼發(fā)癲的多需長期抗癲治療。 結(jié)論 急性腦血管病是老年人繼發(fā)癲的重要原因之一，早期發(fā)作較易控制，晚期發(fā)作由于大多數(shù)有致灶存在需長期服用抗癲藥。急性腦血管病的發(fā)病部位、病灶大小、病變性質(zhì)與癲發(fā)作有一定的相關(guān)性。
【關(guān)鍵詞】 急性腦血管病;癲;臨床分析
急性腦血管病是一組突然起病的腦部血液循環(huán)障礙, 主要病理表現(xiàn)為腦組織的缺血或出血。常為中年以上突然起病，有局灶型神經(jīng)功能缺失[1]。急性腦血管病是致死致殘的重要原因，也是成年人繼發(fā)癲的主要原因。為探討癲發(fā)作與腦血管病之間的關(guān)系，現(xiàn)就我科2006～2009年收治的465例急性腦血管病人，其中33例并發(fā)癲病發(fā)作，現(xiàn)將有關(guān)情況介紹如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組33例癲患者，男23例，女10例，年齡26～70歲。其中腦梗死372例癲發(fā)作23例，腦出血65例癲發(fā)作8例，蛛網(wǎng)膜下腔出血19例癲發(fā)作2例。全部病例按1996年第2屆腦血管疾病學術(shù)會議修訂的各類腦血管病診斷標準,癲分型按1989年國際腦電圖與癲會議分類法,全部病例發(fā)病前均無癲病史及家族史[2]。急性期為腦血管病起病15d,根據(jù)急性期癲發(fā)生的時間又分為:(1)起病階段:以癲起病為首發(fā)癥狀的急性腦血管病;(2)早期階段:急性腦血管病24h內(nèi)發(fā)生癜者;(3)中期階段:急性腦血管病發(fā)病2～7d內(nèi)發(fā)生癜者;(4)后期階段:急性腦血管病后8～15d內(nèi)發(fā)生的癲。本組起病階段的癜15例,其中腦出血8例,腦梗死5例,蛛網(wǎng)膜下腔出血2例;早期階段癲11例;中期階段癲5例;后期階段癲2例。
1.2 病變部位 癲大發(fā)作15例中腦出血8例，左側(cè)半球出血5例，右側(cè)半球出血3例，都伴有明顯的腦水腫高顱壓。腦梗死5例均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，梗死灶波及額、頂、顳葉的大面積梗死。蛛網(wǎng)膜下腔出血2例頭部CT均為腦溝回積血。
1.3 治療與預(yù)后 早期發(fā)作11例中，7例只發(fā)作1～2次，僅臨時采用注射地西泮或苯巴比妥鈉控制癥狀，有2例1個后復發(fā)，復發(fā)后抗癲藥維持治療。4例抗癲藥治療1～3個月，停藥后未再復發(fā)。其余22例常規(guī)維持治療。多數(shù)患者給予抗癲藥物卡馬西平、丙戊酸鈉或苯妥英鈉治療。未出現(xiàn)死亡病例。另外，早期出現(xiàn)癲持續(xù)狀態(tài)時給予安定靜脈注射。同時積極治療原發(fā)病,脫水降顱壓調(diào)整水、電酸堿平衡癲均能被控制。
2 討論
2.1 急性腦血管病后癲發(fā)病機制 一般認為，腦血管病后2周出現(xiàn)的癲發(fā)作稱為卒中后早期癲發(fā)作，2周以后出現(xiàn)的癲稱為卒中后遲發(fā)性癲發(fā)作。卒中早期癲發(fā)作的機制比較復雜，腦梗死早期由于腦組織缺血缺氧導致鈉泵衰竭，鈉離子大量內(nèi)流而使神經(jīng)細胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變出現(xiàn)過度除極化，引發(fā)性放電。局限性或彌漫性腦血管痙攣，神經(jīng)元缺血缺氧而致癲放電。腦水腫急性顱內(nèi)壓升高常影響激素水平發(fā)生改變及血電解質(zhì)、酸堿失衡均可使神經(jīng)元放電加劇，誘發(fā)癲。
2.2 急性腦血管病后癲的發(fā)生率 本組急性腦血管病后癲發(fā)生率為7.1%(33/465),其中腦梗死癲發(fā)生率為6.18%(23/372),腦出血癲發(fā)生率為12.30%(8/65),蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲發(fā)生率為10.52%(2/19)。
2.3 腦電圖檢查 33患者均行腦電圖檢查,其中5例正常,28(84.85%)為異常腦電圖,其中輕度異常4例，中度異常10例，重度異常14例，并且有10例(30.30%)描記出現(xiàn)樣放電。
急性腦血管病繼發(fā)癲的發(fā)生率報道不同,腦出血13.8%,腦梗死7.7%～12.5%,蛛網(wǎng)膜下腔出血6%～20%[3]。有資料表明癲發(fā)生在急性腦血管急性期各個階段發(fā)病機制有明顯不同。在急性期，腦出血可能與血腫本身的刺激、血腫的占位，造成腦水腫、高顱壓等一系列變化有關(guān)。蛛網(wǎng)膜下腔出血與血液直接刺激大腦皮層和引起局限性或彌漫性血管痙攣或畸形血管造成局部盜血，使鄰近腦組織缺血缺氧有關(guān)。腦梗死由于腦組織循環(huán)障礙使腦組織缺血缺氧代謝紊亂，在治療過程中應(yīng)用大劑量脫水劑，造成電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡受到破壞等上述病理生理變化致腦細胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變，興奮性增高，產(chǎn)生或誘發(fā)異常放電，造成癲發(fā)作。CT證實梗死部位接近或直接影響額葉頂區(qū)、皮層易發(fā)生癲,多發(fā)性梗死及大面積梗死易發(fā)生癲[4]。本組癲大發(fā)作多見于腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，這可能與出血及腦水腫導致廣泛腦損害有關(guān)。部分發(fā)作多見于小面積腦梗死，可能與大腦局部損害較輕有關(guān)。
急性腦血管病后癲經(jīng)抗癲藥物的治療，大部分效果良好。一般認為選用苯妥英納或卡馬西平療效較好，必要時用安定靜滴，對于急性期過后是否繼續(xù)應(yīng)用抗癲藥物目前尚有爭議。筆者認為，長期服用抗癲藥物會不可避免發(fā)生一些不良反應(yīng)，早期癲發(fā)作多為腦部的急性病灶所致，在急性期過后血管痙攣、顱內(nèi)高壓、電解質(zhì)紊亂等致癲因素逐步消除，不必繼續(xù)服用抗癲藥物，但如果形成遲發(fā)性癲發(fā)作，則需正規(guī)抗癲治療。
【參考文獻】
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